INZULIN - HORMON DEBLJANJA?

Leave a Comment



Inzulinska teorija pretilosti tvrdi da su ugljikohidrati (šećer i škrob) glavni krivci debljanja. Postoji više verzija ove teorije, no u suštini, sve se svode na to da konzumacija ugljikohidrata podiže razinu šećera u krvi. Povećana količina šećera zatim potiče gušteraču na lučenje hormona inzulina koji taj šećer pohranjuje u obliku masnoga tkiva. Dakle, prema ovoj teoriji, inzulin je “hormon debljanja” i upravo je to razlog zašto prehrana koja smanjuje njegovo lučenje, poput prehrane sa smanjenim unosom ugljikohidrata, dovodi do mršavljenja.

Inzulin je zaista jedini hormon koji potiče spremanje masnoća. Stoga je ova teorija donekle logična i vrlo jednostavna. Zbog toga je u zadnjih desetak godina i postala toliko popularna. Ipak, radi jednostavnosti koju i dijete može razumijeti, bilo bi prilično teško vjerovati da se radi o novoj, revolucionarnoj teoriji koju još nitko nije testirao. Štoviše, otkad je inzuin otkriven, ova teorija je testirana mnogo puta i već je 80-ih godina u znanstvenim krugovima potpuno odbačena (1) - iz nekoliko razloga:

Prvo, ako je inzulin “hormon debljanja”, očekivali bismo da aplikacija inzulina zaista deblja. Međutim, upravo je suprotno točno. U istraživanjima životinje i ljudi mršave kada primaju inzulin (2, 3, 4, 5, 6, 7). Danas je dobro poznato da inzulin smanjuje apetit djelovanjem na centre za sitost u hipotalamusu (8) - što je zapravo i logično s obzirom da se luči tijekom objeda.

*Doduše, treba napomenuti da postoji jedna iznimka; a to je - ako životinji apliciramo izuzetno visoku dozu inzulina i time izazovemo hipoglikemiju, odnosno nenormalno nisku razinu šećera u krvi. U tom slučaju životinja će povećati unos hrane. Međutim, to nije nešto što se odvija u normalnim uvjetima (9).

Drugo, očekivali bismo i da su osobe s povišenim bazalnim vrijednostima “hormona debljanja” pod većim rizikom razvoja pretilosti u budućnosti. Opet, i ova je pretpostavka testirana mnogo puta i istraživanja je ne podupiru (10).

Pobornici ove teorije vjeruju da povišeni inzulin uzrokuje veću glad. Smatraju da povišeni inzulin “zarobljava” masti u masnim stanicama i, pošto ih naše ostale stanice ne mogu koristiti, dovodi do “unutarnjeg gladovanja”. Zbog toga smo opet gladni, opet unosimo ugljikohidrate i ciklus se ponavlja sve dok u konačnici ne postanemo pretili.

Nisam siguran odakle potječe ova pretpostavka s obzirom da nam je već 20 godina poznato da hrana koja potiče veće lučenje inzulina često pruža i veći osjećaj sitosti (11).

Također, kod pretilih osoba s povišenim inzulinom, razina slobodnih masnih kiselina i glukoze u krvi je normalna ili povišena (12). U svakom slučaju, nije smanjena i nije prisutno nikakvo “unutarnje gladovanje”. To je zato jer su im stanice u tijelu rezistentne na inzulin, uključujući i masne stanice. Zbog inzulinske rezistencije, inzulin ne može dovoljno dobro obavljati svoju ulogu odnosno, ne može zadržati masne kiseline unutar masnih stanica.

I na kraju, mnogi preagrikulturni narodi konzumirali su hranu baziranu na ugljikohidratima. Primjerice, pleme Kitava je 70% kalorija dobivalo iz ugljikohidrata, primarno iz slatkog krumpira i sličnog gomoljastog povrća. Unatoč tome, nisu bili pretili (13).

Nema sumnje da je prehrana s niskom količinom ugljikohidrata mnogima pomogla smršavjeti i poboljšati zdravlje. Takva prehrana kod većine ljudi zaista dovodi do smanjenja tjelesne težine. Međutim, to nije zbog inzulina. Svaki put kada inzulin smanji potrošnju masnoća, on za istu količinu povećava potrošnju glukoze ili proteina.

Danas većina znanstvenika inzulin uvrštava u hormone koji smanjuju unos hrane i to je nešto što nalazimo i u svakom udžbeniku medicinske fiziologije. 

Reference
  1. Grossman, S.P.,(1986). The role of glucose, insulin and glucagon in the regulation of food intake and body weight. Neurosci Biobehav Rev. 10(3):295-315. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3095717
  2. Vanderweele, D. A. et al., (1980). Chronic insulin infusion suppresses food ingestion and body weight gain in Rats. Brain Research Bulletin. 5(4): 7–11. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0361923080902233
  3. Vanderweele, D. A. et al., (1982). Elevated insulin and satiety in obese and normal-weight rats. Appetite. 3(2): 99–109. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0195666382800032
  4. VanderWeele D.A., (1994). Insulin is a prandial satiety hormone. Physiol Behav. 56(3): 619-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7972417
  5. Anika, S.M., Houpt, T.R., Houpt, K.A., (1980). Insulin as a satiety hormone. Physiology & Behavior. 25(1): 21–23 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0031938480901754
  6. Woods S.C., Lotter, E.C., McKay, L.D., Porte, D., (1979). Chronic intracerebroventricular infusion of insulin reduces food intake and body weight of baboons. Nature. 29; 282(5738): 503-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/116135
  7. Hallschmid, M., Higgs, S., Thienel, M., Ott, V., Lehnert, H., (2012). Postprandial administration of intranasal insulin intensifies satiety and reduces intake of palatable snacks in women. Diabetes. 61(4): 782-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22344561
  8. Ahima, S. M., Antwi, D. A., (2008). Brain regulation of appetite and satiety. Endocrinol Metab Clin North Am. 37(4): 811–823. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2710609
  9. Lotter, E.C., Woods, S.C., (1977). Injections of insulin and changes of body weight. Physiol Behav. 18(2): 293-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/866465
  10. Hivert, M. F., Langlois, M. F., Carpentier, A. C., (2007). The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans. Int J Obes, 31(5): 731-42. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17130851
  11. Holt, S. H., Brand Miller, J.C., Petocz, P., (1996). Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake. Eur J Clin Nutr. 50(12): 788-97. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
  12. Karpe, F., Dickmann, J. R., Frayn, K. N., (2011). Fatty Acids, Obesity, and Insulin Resistance: Time for a Reevaluation. Diabetes. 60(10): 2441–2449. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178283/
  13. Lindeberg, S., Berntorp, E., Nilsson-Ehle, P., Terént, A., Vessby, B., (1997). Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study. Am J Clin Nutr. 66(4): 845-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322559

0 comments :

Objavi komentar